Geen effect verzadigd vet op hart- en vaatziekten.

Maandag, 2 Februari 2010.

Achtergrond:

Het Voedingscentrum geeft het advies om vaak producten te kiezen die zo min mogelijk verzadigd vet bevatten. Vet verhoogt namelijk het cholesterolgehalte in het bloed en vergroot daarmee de kans op hart- en vaatziekten (1).

Op deze pagina wordt gekeken of er wetenschappelijk bewijs bestaat om deze theorie te onderbouwen.



Kennis op basis van de huidige literatuur.


Zeer recent is (13 januari 2010) is een literatuuroverzicht gepubliceerd waarin is gekeken naar al het beschikbare bewijs uit prospectief onderzoek naar de directe relatie tussen consumptie van verzadigd vet en hart- en vaatziekten (2).

Over dit onderzoek: Wetenschappers zochten in de literatuur naar studies over de relatie tussen verzadigd vet en hartziekten, beroerten, en totale hart- en vaatziekten. Er werden 21 studies gevonden, en in totaal werden 347,747 personen gedurende 5-23 jaar gevolgd. In deze periode deden zich 11.006 cardiovasculaire incidenten voor. Inname van verzadigd vet stond niet in verband met een verhoogd risico op hartziekten (RR = 1.07; 95% CI = 0.96-1.19; P = 0.22), beroerten (RR = 0.81; 95% CI = 0.62-1.05; P = 0.11), en totale hart- en vaatziekten (RR = 1.00; 95% CI = 0.89-1.11; P = 0.95).

Samenvatting: Op basis van de huidige literatuur is er geen relatie gevonden tussen tussen inname van verzadigd vet en hart- en vaatziekten. Zowel het effect (RR = 1.00) als de trend (P = 0.95) wijzen op een absoluut 0 effect.



Waarom is de conclusie uit dit onderzoek betrouwbaarder dan het advies van het voedingscentrum?


  • Het Voedingscentrum baseert zijn richtlijnen voor een groot deel op adviezen van het wetenschappelijke adviesorgaan "De Gezondheidsraad". In 2006 bracht De Gezondheidsraad het rapport "Richtlijnen Goede Voeding" uit (3). In dit rapport wordt o.a. aangeraden het energie% verzadigd vet te verlagen tot 10 voor het verminderen van het risico op coronaire hartziekten (blz. 13 rapport). Indien we echter het rapport doorbladeren naar het gedeelte voor de wetenschappelijke onderbouwing, zien we dat er geen wetenschappelijke literaruur wordt geciteerd waaruit zou moeten blijken dat verzadigd vet daadwerkelijk de kans op coronaire hartziekten verhoogt (blz. 49-55 rapport).
  • De Gezondheidsraad richt zich namelijk niet op onderzoek naar het directe effect tussen verzadigde vetten en hart- en vaatziekten, maar op de relatie tussen verzadigde vetten en het cholesterol. Hiervoor refereert het naar een meta-analyse uit 2003 (4). In tegenstelling tot wat wordt gesuggereerd laat deze meta-analyse geen positief effect op het cholesterol zien wanneer verzadigde vetten zouden worden vervangen door koolhydraten. Sterker nog: wanneer de effecten van vetten op het cholesterol worden vertaald naar voedingsmiddelen, ziet U dat koohydraten het nog slechter doen dan boter of harde margarine (Figuur 1).
    Zoals het Voedingscentrum al stelt, verhoogt verzadigd vet namelijk wel het cholesterol, maar zowel het goede (HDL), als slechte (LDL) cholesterol worden verhoogd. Hierdoor blijft de verhouding neutraal.
  • Wanneer we tenslotte kijken naar deze meta-analyse over het cholesterol (wetenschappelijke bronvermelding van het voedingscentrum) valt nog iets op. Namelijk een opmerking die de zelf auteurs maken. De auteurs benadrukken dat "studies naar de effecten van het dieet op zgn. "biomarkers" (zoals cholesterol nooit studies kunnen vervangen waarin wordt gekeken naar de effecten van het dieet op daadwerkelijke hart-en vaatziekten". Ik citeer uit het artikel:
our analysis also underlines the fact that effects of diet on biomarkers such as blood lipids can never replace studies that employ disease or death as outcomes.


Figuur 1:



Samenvatting: Op basis van het cholesterolverhaal is er nooit bewijs geweest dat je beter koolhydraten kunt eten dan verzadigde vetten. Dit wordt namelijk aangetoond in de referentie die De Gezondheidsraad zelf gebruikt!
De wetenschappelijke referentie voor het Voedingscentrum + De Gezondheidsraad stelt dat je beter kunt kijken naar de effecten van verzadigd vet op de daadwerkelijke kans op hart- en vaatziekten dan naar de effecten op het cholesterol. De zeer recent, gepubliceerde literatuuroverzicht voldoet aan deze wens, en deze analyse laat zien dat er totaal geen bewijs is voor een effect van verzadigd vet op hart- en vaatziekten: RR = 1.00 (0.89-1.11; P = 0.95).



Is er ooit bewijs geweest voor een relatie tussen verzadigd vet en hartziekten?


In de bijlage ziet U een overzicht van alle prospectieve studies naar het effect van verzadigd vet op hartziekten. Het betreft hier 16 studies en deze lijst van studies is afkomstig uit het recent gepubliceerde literatuuroverzicht (2).
Wat hiet opvalt is dat er slechts 2 studies tussen zitten waarin een significant verhoogd risico op hartziekten is gevonden (tabel 1). Verder valt op dat:

  • De eerste studie waarin een significant effect werd gevonden, stamt uit 1997. Vóór die tijd waren er al 8 studies gepubliceerd waarin geen effecten zijn gevonden. Van deze 8 studies lag het risico 4x onder de 1 (dit laat zien dat er minder mensen voorkwamen in de groep mensen met de hoogste consumptie van verzadigd vet, dan in groep met de laagste consumptie).
  • Om op een betrouwbare manier te kunnen kijken of een effect kan worden veroorzaakt door verzadigd vet en niet door iets in de levensstijl wat samengaat met consumptie van verzadigd vet, dient er te worden gecorrigeerd voor andere variabelen uit de levensstijl. Ook zal er moeten worden gecorrigeerd voor andere nutriënten uit het dieet (onverzadigde vetten, koolhydraten, eiwitten). Juist in de studies waarin een significant effect is gevonden is er totaal niet gecorrigeerd voor voeding of nutriënten! Ook betreft het hier onderzoeksgroepen waarin slechts zeer weinig mensen hartziekten kregen.

TABEL 1: Cohort studies naar het effect van verzadigd vet op hartziekten. Studies met significante resultaten:
Cohort:Aantal personen dat hartziekten of een beroerte kreeg:Risico:Gecorrigeerd voor:
Mann et al, 1997 (32)Hartziekten: 45RR = 2.77 (1.25, 6.13)Age, sex, smoking, social class.
Boniface and Tefft, 2002 (5) (Health and Lifestyle Survey)Hartziekten: 155RR = 1.37 (1.17, 1.65)Age, alcohol, smoking, exercise, social class.


Samenvatting: Op geen enkel moment in het verleden is er bewijs geweest dat verzadigde vetten de kans op hartziekten verhogen. Van de 8 die zijn gepubliceerd tot 1996 liet er niet één een significant effect zien. Slechts 2 van de 16 onderzoeken laten een significant effect zien, en het zijn juist deze studies waarvan je de resultaten in twijfel mag trekken: er is zeer slecht rekening gehouden met contaminanten (invloeden uit de levensstijl die van invloed kunnen zijn op het gevonden effect), en de statistische kracht is zeer laag (weinig personen met hartziekten).



Conclusie:


Er is nooit bewijs geweest dat het vervangen van verzadigde vetten door koolhydraten een positief effect heeft op het cholesterol. Ook is er op geen enkel moment in het verleden ook maar enig bewijs geweest voor een direct negatief effect van verzadigd vet op hart- en vaatziekten. In tegendeel, ten allen tijde liet het bewijs zien dat er juist géén effect is van verzadigd vet op de kans op hartziekten of beroertes.
Het is niet zo dat vroegere studies andere effecten lieten zien dan nu: 14 van de 16 studies lieten geen effect zien van verzadigd vet op hartziekten, en in niet 1 van de 8 studies werd een verhoogde kans op een beroerte gevonden. Tweemaal werd zelfs een significant beschermend effect gevonden.


|Referenties:
1) Het Voedingscentrum. Vetten. Geraadpleegd op 2 Januari 2010. Link.
2) Siri-Tarino PW. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010 Jan 13. [Epub ahead of print] Link.
2) Gezondheidsraad. Richtlijnen goede voeding 2006. Den Haag: Gezondheidsraad, 2006; publicatie nr 2006/21. Link.
4) Mensink RP. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr. 2003 May;77(5):1146-55. Link.|


BIJLAGE:


Cohort studies naar het effect van verzadigd vet op hartziekten:
Cohort:Aantal personen dat hartziekten kreeg:Risico:Gecorrigeerd voor:
Shekelle et al, 1981 (17) (Western Electric Study)215RR niet beschikbaar, maar geen verhoogd risico volgens auteurs meta-analyse; P = 0.144.Age, SBP, cigarettes per day, serum cholesterol, alcoholic drinks per month, BMI, geographic origin.
McGee et al, 1984 (9) (Honolulu Heart Study)1177RR = 0.86 (0.67, 1.12).Age, total energy intake, SBP, BMI, smoking, family history of MI, physical activity, intakes of PUFA, alcohol, protein, carbohydrate, vegetable, and cholesterol.
Kushi et al, 1985 (13) (Ireland Boston Diet Heart Study)110RR niet beschikbaar, maar geen verhoogd risico volgens auteurs meta-analyse; P = 0.05.Age, SBP, serum cholesterol, cigarette smoking, alcohol intake, cohort.
Posner et al, 1991 (16) (Framingham Study)213RR = 0.92 (0.68, 1.24).Variable of interest, energy intake, physical activity, serum cholesterol, SBP, left ventricular hypertrophy, cigarette smoking, glucose intolerance, Metropolitan relative weight.
Fehily et al, 1993 (28) (Caerphilly Study)21RR = 1.57 (0.56, 4.42)None.
Goldbourt et al, 1993 (35) (Israeli Ischemic Heart Disease Study)1070RR = 0.86 (0.56, 1.35).Age, blood pressure, serum cholesterol, ever-smoking, diabetes prevalence in 1963.
Ascherio et al, 1996 (4) (Health Professionals Follow-Up Study)1702RR = 1.11 (0.87, 1.42)Age, BMI, smoking, physical activity, history of hypertension or high blood cholesterol, history of MI , age 60 y, energy intake, fiber.
Esrey et al, 1996 (6) (Lipid Research Clinics Study)92RR = 0.97 (0.80, 1.18)Age, sex, energy intake, serum lipids, SBP, cigarette smoking status, BMI, glucose intolerance.
Mann et al, 1997 (32)45RR = 2.77 (1.25, 6.13).Age, sex, smoking, social class.
Pietinen et al, 1997 (15) (Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Study)635RR = 0.93 (0.60, 1.44)Age, treatment group, smoking, BMI, blood pressure, education, intakes of energy, alcohol, fiber, physical activity, intakes of linoleic acid and trans and monounsaturated fats.
Boniface and Tefft, 2002 (5) (Health and Lifestyle Survey)155RR = 1.37 (1.17, 1.65)Age, alcohol, smoking, exercise, social class.
Jakobsen et al, 2004 (8)326RR = 1.03 (0.66, 1.60)Fat intake as % total energy intake, total energy intake, cohort identification, % energy protein, % energy other fatty acids, family history of MI, smoking, physical activity, education, alcohol, fiber, cholesterol, SBP, BMI.
Leosdottir et al, 2007 (14) (Malmo Diet and Cancer Study)908RR = 0.95 (0.74, 1.21)Age, smoking habits, alcohol consumption, socioeconomic status, marital status, physical activity, BMI, fiber intake, and blood pressure.
Oh et al, 2005 (33) (Nurses' Health Study)1766RR = 0.97 (0.74, 1.27)Age, BMI, cigarette smoking, alcohol intake, parental history of MI, history of hypertension, menopausal status, hormone use, aspirin use, multivitamin use, vitamin E supplement use, physical activity, intakes of energy, protein, cholesterol, MUFAs, PUFAs, trans fat; a-linolenic acid, marine n-3 fatty acids, cereal fiber, and fruit and vegetables.
Tucker et al, 2005 (18) (Baltimore Longitudinal Study of Aging).711.22 (0.31, 4.77)Age, total energy intake, BMI, smoking, alcohol use, physical activity score, supplement use, fruit and vegetable intakes, secular trend.
Xu et al, 2006 (10) (Strong Heart Study)138RR = 1.91 (0.31, 11.84)Variable of interest as % of energy, sex, age, study center, diabetes status, BMI, HDL, LDL, TG, smoking, alcohol consumption, hypertension, energy from protein, total energy intake.


Cohort studies naar het effect van verzadigd vet op beroertes:
Cohort:Aantal personen dat een beroerte kreeg:Risico:Gecorrigeerd voor:
McGee et al, 1984 (9) (Honolulu Heart Study)492RR = 1.04 (0.72, 1.50)Age, total energy intake, SBP, BMI, smoking, family history of MI, physical activity, intakes of PUFAs, alcohol, protein, carbohydrate, vegetables, and cholesterol.
Goldbourt et al, 1993 (35) (Israeli Ischemic HeartDisease Study)362RR = 0.92 (0.56, 1.51)Age, body height, blood pressure, smoking, diabetes.
Gillman et al, 1997 (11) (Framingham Study)61RR = 0.90 (0.83, 0.96)Age, total energy, SBP, cigarette smoking, glucose intolerance, BMI, physical activity, left ventricular hypertrophy, and intakes of alcohol and fruit and vegetables.
Iso et al, 2001 (31) (Nursesí Health Study)74RR = 1.05 (0.33, 3.39)Age, smoking, time interval, BMI, alcohol intake, menopausal status, postmenopausal hormone use, vigorous exercise, usual aspirin use, multivitamins, vitamin E, n23 fatty acids, calcium, total energy intake, quintiles of cholesterol, MUFAs, PUFAs (linoleic), vegetable protein, trans or unsaturated fat, animal protein, history of hypertension, diabetes, and high cholesterol.
He et al, 2003 (29) (Health Professionals Follow-Up Study)598RR= 0.79 (0.52, 1.19)BMI, physical activity, history of hypertension, smoking status, aspirin use, multivitamin use, alcohol consumption, potassium, fiber, vitamin E, fruit and vegetables, total energy, hypercholesterolemia, other fats (MUFAs, PUFAs, and trans fats).
Iso et al, 2003 (30)67RR = 0.30 (0.13, 0.71)Age, sex, total energy intake, BMI, hypertension, diabetes, total cholesterol, smoking status, ethanol intake, menopausal status (for women).
Sauvaget et al, 2004 (34) (Adult Health Study)60HR = 0.58 (0.28, 1.20)Age and sex stratified and adjusted for radiation dose, city, BMI, smoking, alcohol, history of hypertension and diabetes.
Leosdottir et al, 2007 (14) (Malmo Diet and Cancer Study)648RR = 1.22 (0.91, 1.64)Age, smoking habits, alcohol consumption, socioeconomic status, marital status, physical activity, BMI, fiber intake, blood pressure.